最近一段时间，有一种说法开始在网络和朋友圈里传播，“新冠不是大号流感，而是小号艾滋”。甚至有人还信誓旦旦地指出，“很多新冠药物其实原身都是作为抗艾滋病的药物”。这种说法有依据吗？关于新冠，它到底是一种什么样的病毒呢？

(资料图)

其实，新冠就是新冠，已经三年了，不再需要用流感或者艾滋之类的帮助理解了，这就像大家广泛吃披萨后，就不需要说什么披萨是大号馅饼了。

不过，用“很多新冠药物其实原身都是作为抗艾滋病的药物”来论证新冠是小号艾滋，个人觉得这个不合理。下面就来说说吧。

01，抗艾药物？

先说说这个“抗艾滋病的药物”的事情吧。这个应该是指RdRp类药物。

RdRp全称为RNA-dependent RNA polymerase(RdRp)，也就是RNA依赖RNA 聚合酶(RdRP).

有点绕，简单的说，就是RNA要复制（病毒感染后要扩增自己），一种思路就是以RNA为模板来复制RNA，而这个复制过程，需要一种酶，就是RdRp。

所以，如果能够干扰了这个酶，那么理论上可以抑制新冠的复制。而新冠复制被抑制了，那么就无法继续扩增来感染更多的地方，自然只能等着被人体的免疫来干掉。因此，目前有一些药物是针对RdRp的【1】。

不过，RdRp是广泛存在的，不只是新冠，也有HIV，所以很多人以此认为是小号HIV。

许多RNA病毒的基因组上都有RdRp编码的内容，不仅是新冠，还有HIV等，所以也有用抑制RdRp来抗艾滋的。

事实上，甚至不只是RNA病毒，一些真核生物也含有参与 RNA干扰的 RdRps，它们在结构上与病毒的 RdRps 不同。

02，其他思路

但是，新冠还有其他的思路。比如这个是之前Science上提出的可能的对新冠进行干预的路线。

比如目前比较火的另一类药物叫3CL抑制剂。

3CL，本身是C30 endopeptidase/3-chymotrypsin-like protease的意思，是 C30内肽酶或3-糜蛋白酶样蛋白酶的意思。3C是指C 蛋白酶(3Cpro)，是在冠状病毒中发现的一类重要蛋白酶(Mpro; EC 3.4.22.69)。

这个酶的重要作用也是复制，对于冠状病毒复制酶(P0C6U8)的加工过程中起重要作用，因此，也可以通过抑制这个酶来抑制新冠病毒的复制。

所以目前有不少药物也是针对这个靶点的。除此以外，还有直接来应对新冠病毒结合蛋白的，就是针对ACE2的，这也是应对新冠病毒的一种思路。

总体上可以看出，用药物类似来类比，不合适。

当然，可能有人会倾向于认为新冠不断削弱免疫导致人体变差这种思路来理解新冠，那是另外的说法了，至少和题目提到的不大相关。

还是那句话，新冠就是新冠，3年了，大部分人也见识到了，不需要怎么类比了，因为类比往往会让本身失真。

Elfiky, Abdo A. "Ribavirin, Remdesivir, Sofosbuvir, Galidesivir, and Tenofovir against SARS-CoV-2 RNA dependent RNA polymerase (RdRp): A molecular docking study."Life sciences253 (2020): 117592.